សូមអរគុណសម្រាប់ការចូលមើលគេហទំព័រ Nature.com។ កំណែកម្មវិធីរុករកដែលអ្នកកំពុងប្រើមានការគាំទ្រ CSS មានកំណត់។ ដើម្បីទទួលបានលទ្ធផលល្អបំផុត យើងសូមណែនាំឱ្យអ្នកប្រើកំណែថ្មីជាងនៃកម្មវិធីរុករករបស់អ្នក (ឬបិទរបៀបឆបគ្នានៅក្នុង Internet Explorer)។ ទន្ទឹមនឹងនេះ ដើម្បីធានាបាននូវការគាំទ្រជាបន្តបន្ទាប់ យើងកំពុងបង្ហាញគេហទំព័រដោយមិនចាំបាច់រចនាបថ ឬ JavaScript ទេ។
ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យដំបូងនៃការញ័រដែលសំខាន់ (ET) អាចជាការលំបាក ជាពិសេសនៅពេលដែលសម្គាល់ពីក្រុមត្រួតពិនិត្យដែលមានសុខភាពល្អ (HC) និងជំងឺផាកឃីនសុន (PD)។ ថ្មីៗនេះ ការវិភាគគំរូលាមកសម្រាប់មីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀន និងសារធាតុរំលាយអាហាររបស់វាបានផ្តល់វិធីសាស្រ្តថ្មីសម្រាប់ការរកឃើញជីវសញ្ញាណថ្មីនៃជំងឺសរសៃប្រសាទ។ អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់ខ្លី (SCFA) ជាសារធាតុរំលាយអាហារសំខាន់នៃរុក្ខជាតិពោះវៀន ត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅក្នុងលាមកនៅក្នុង PD។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ SCFA ក្នុងលាមកមិនដែលត្រូវបានសិក្សានៅក្នុង ET ទេ។ យើងមានគោលបំណងស៊ើបអង្កេតកម្រិតលាមកនៃ SCFA ក្នុងលាមកនៅក្នុង ET វាយតម្លៃទំនាក់ទំនងរបស់ពួកគេជាមួយនឹងរោគសញ្ញាគ្លីនិក និងមីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀន និងកំណត់សមត្ថភាពវិនិច្ឆ័យដែលអាចកើតមានរបស់ពួកគេ។ SCFA ក្នុងលាមក និងមីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀនត្រូវបានវាស់វែងនៅក្នុង ET ចំនួន 37 PD ថ្មីចំនួន 37 និង HC ចំនួន 35។ ការទល់លាមក មុខងារស្វយ័ត និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការញ័រត្រូវបានវាយតម្លៃដោយប្រើមាត្រដ្ឋាន។ កម្រិតលាមកនៃ propionate, butyrate និង isobutyrate គឺទាបជាងនៅក្នុង ET ជាងនៅក្នុង HC។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិក ប៊ូទីរីក និងអ៊ីសូប៊ូទីរីក បានសម្គាល់ ET ពី HC ជាមួយនឹង AUC 0.751 (95% CI: 0.634–0.867)។ កម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីកក្នុងលាមក និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក គឺទាបជាងនៅក្នុង ET ជាងនៅក្នុង PD។ អាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក បែងចែករវាង ET និង PD ជាមួយនឹង AUC 0.743 (95% CI: 0.629–0.857)។ ប្រូពីយ៉ូណេតក្នុងលាមក មានទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាស់ជាមួយនឹងការទល់លាមក និងមុខងារស្វយ័តមិនប្រក្រតី។ អាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីក មានទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាស់ទៅនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការញ័រ។ ការថយចុះនៃមាតិកា SCFA ក្នុងលាមក ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពសម្បូរបែបនៃ Faecalibacterium និង Streptobacterium នៅក្នុង ET។ ដូច្នេះ មាតិកា SCFA ក្នុងលាមកថយចុះនៅក្នុង ET ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរូបភាពគ្លីនិក និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអតិសុខុមប្រាណពោះវៀន។ អាស៊ីតប្រូពីយ៉ូនិក អាស៊ីតប៊ុយទីរីក អាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាឡឺរីក នៅក្នុងលាមកអាចជាជីវសញ្ញាណវិនិច្ឆ័យដែលមានសក្តានុពល និងជាសញ្ញាសម្គាល់រោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលសម្រាប់ ET។
ការញ័រ​ជា​ប្រចាំ (ET) គឺជាជំងឺ​រ៉ាំរ៉ៃ​ដែល​វិវត្តន៍​ទៅជា​ជំងឺ​សរសៃប្រសាទ ដែល​មាន​លក្ខណៈ​ជាចម្បង​ដោយ​ការញ័រ​នៃ​ចុង​ខាងលើ ដែល​ក៏អាច​ប៉ះពាល់​ដល់​ផ្នែក​ផ្សេងទៀត​នៃ​រាងកាយ​ដូចជា​ក្បាល ខ្សែសំឡេង និង​ចុង​ខាងក្រោម 1។ លក្ខណៈ​គ្លីនិក​នៃ ET រួមមាន​មិន​ត្រឹមតែ​រោគសញ្ញា​ម៉ូទ័រ​ប៉ុណ្ណោះ​ទេ ប៉ុន្តែ​ក៏មាន​សញ្ញា​មិនមែន​ម៉ូទ័រ​មួយចំនួន​ផងដែរ រួមទាំង​ជំងឺ​ក្រពះ​ពោះវៀន 2។ ការសិក្សា​ជាច្រើន​ត្រូវបាន​ធ្វើឡើង​ដើម្បី​ពិនិត្យមើល​លក្ខណៈ​រោគសាស្ត្រ និង​សរីរវិទ្យា​នៃ​ការញ័រ​ជា​ប្រចាំ ប៉ុន្តែ​យន្តការ​រោគសាស្ត្រ​ច្បាស់លាស់​មិនទាន់​ត្រូវបាន​កំណត់អត្តសញ្ញាណ 3,4។ ការសិក្សា​ថ្មីៗ​បាន​បង្ហាញថា មុខងារ​មិន​ប្រក្រតី​នៃ​អ័ក្ស​មីក្រូជីវសាស្ត្រ-ពោះវៀន-ខួរក្បាល​អាច​រួមចំណែក​ដល់​ជំងឺ​សរសៃប្រសាទ ហើយ​មាន​ភស្តុតាង​កាន់តែច្រើន​ឡើង​សម្រាប់​ទំនាក់ទំនង​ទ្វេភាគី​រវាង​មីក្រូជីវសាស្ត្រ​ពោះវៀន និង​ជំងឺ​សរសៃប្រសាទ 5,6។ ជាពិសេស នៅក្នុង​របាយការណ៍​ករណី​មួយ ការប្តូរ​មីក្រូជីវសាស្ត្រ​លាមក​បាន​ធ្វើ​ឲ្យ​ប្រសើរឡើង​ទាំង​ការញ័រ​ជា​ប្រចាំ និង​រោគសញ្ញា​ពោះវៀន​ឆាប់ខឹង​ចំពោះ​អ្នកជំងឺ ដែលអាច​បង្ហាញ​ពី​ទំនាក់ទំនង​ជិតស្និទ្ធ​រវាង​មីក្រូជីវសាស្ត្រ​ពោះវៀន និង​ការញ័រ​ជា​ប្រចាំ។ លើសពីនេះ យើង​ក៏​បាន​រកឃើញ​ការផ្លាស់ប្តូរ​ជាក់លាក់​នៅក្នុង​មីក្រូជីវសាស្ត្រ​ពោះវៀន​ចំពោះ​អ្នកជំងឺ​ដែលមាន ET ដែល​គាំទ្រ​យ៉ាងខ្លាំង​ដល់​តួនាទី​សំខាន់​នៃ​ជំងឺ​ពោះវៀន​មិន​ដំណើរការ​ល្អ​ក្នុង ET8។
ទាក់ទងនឹងជំងឺពោះវៀនមិនប្រក្រតីក្នុងជំងឺសរសៃប្រសាទ ជំងឺ PD គឺជាជំងឺដែលត្រូវបានសិក្សាយ៉ាងទូលំទូលាយបំផុត5។ មីក្រូជីវសាស្រ្តដែលមិនមានតុល្យភាពអាចបង្កើនភាពជ្រាបចូលនៃពោះវៀន និងធ្វើឱ្យកោសិកាសរសៃប្រសាទពោះវៀនសកម្ម ដែលនាំឱ្យមានជំងឺអាល់ហ្វា-ស៊ីនុយក្លេអ៊ីណូប៉ាធី9,10,11។ ជំងឺ PD និង ET មានលក្ខណៈត្រួតស៊ីគ្នាមួយចំនួន ដូចជាភាពញឹកញាប់នៃការញ័រស្រដៀងគ្នាចំពោះអ្នកជំងឺ ET និង PD ការញ័រត្រួតស៊ីគ្នានៅពេលសម្រាក (ការញ័រធម្មតាក្នុង PD) និងការញ័រឥរិយាបថ (ភាគច្រើនត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងអ្នកជំងឺ ET) ដែលធ្វើឱ្យពិបាកក្នុងការបែងចែករវាងពួកគេ។ ដំណាក់កាលដំបូង12. ដូច្នេះ យើងត្រូវបើកបង្អួចដែលមានប្រយោជន៍ជាបន្ទាន់ដើម្បីបែងចែករវាង ET និង PD។ នៅក្នុងបរិបទនេះ ការសិក្សាអំពីជំងឺពោះវៀនមិនប្រក្រតីជាក់លាក់ និងការផ្លាស់ប្តូរសារធាតុរំលាយអាហារដែលពាក់ព័ន្ធនៅក្នុង ET និងការកំណត់ភាពខុសគ្នារបស់វាពី PD អាចក្លាយជាសញ្ញាសម្គាល់ជីវសាស្រ្តដែលមានសក្តានុពលសម្រាប់ការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យ និងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ ET។
អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែខ្លី (SCFAs) គឺជាសារធាតុរំលាយអាហារសំខាន់ៗដែលផលិតដោយដំណើរការ fermentation របស់បាក់តេរីក្នុងពោះវៀននៃជាតិសរសៃអាហារ ហើយត្រូវបានគេគិតថាដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងអន្តរកម្មពោះវៀន-ខួរក្បាល13,14។ SCFAs ត្រូវបានស្រូបយកដោយកោសិកាពោះវៀនធំ ហើយដឹកជញ្ជូនទៅថ្លើមតាមរយៈប្រព័ន្ធសរសៃឈាមវ៉ែនវិបផតថល ហើយ SCFAs មួយចំនួនចូលទៅក្នុងចរន្តឈាមជាប្រព័ន្ធ។ SCFAs មានឥទ្ធិពលក្នុងតំបន់លើការរក្សាភាពសុចរិតនៃរបាំងពោះវៀន និងលើកកម្ពស់ភាពស៊ាំពីកំណើតនៅក្នុងភ្នាសរំអិលពោះវៀន15។ ពួកវាក៏មានឥទ្ធិពលយូរអង្វែងលើរបាំងឈាម-ខួរក្បាល (BBB) ​​​​ដោយការជំរុញប្រូតេអ៊ីនចំណុចប្រសព្វតឹង និងធ្វើឱ្យណឺរ៉ូនសកម្មដោយការជំរុញអ្នកទទួលប្រូតេអ៊ីន G (GPCRs) ឱ្យឆ្លងកាត់ BBB16។ អាសេតាត ប្រូពីយ៉ូនិច និងប៊ូទីរ៉េត គឺជា SCFAs ច្រើនបំផុតនៅក្នុងពោះវៀនធំ។ ការសិក្សាពីមុនបានបង្ហាញពីកម្រិតអាស៊ីតអាសេទិក ប្រូពីយ៉ូនិច និងប៊ូទីរីកក្នុងលាមកថយចុះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុន17។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ កម្រិត SCFA ក្នុងលាមកមិនដែលត្រូវបានសិក្សាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET នោះទេ។
ដូច្នេះ ការសិក្សារបស់យើងមានគោលបំណងកំណត់អត្តសញ្ញាណការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៃ SCFA ក្នុងលាមកចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET និងភាពខុសគ្នារបស់វាពីអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PD វាយតម្លៃទំនាក់ទំនងនៃ SCFA ក្នុងលាមកជាមួយនឹងរោគសញ្ញាគ្លីនិកនៃ SCFA និងអតិសុខុមប្រាណក្នុងពោះវៀន ក៏ដូចជាកំណត់អត្តសញ្ញាណសមត្ថភាពវិនិច្ឆ័យដែលអាចកើតមាន និងសមត្ថភាពវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃគំរូលាមក។ KZHK។ ដើម្បីដោះស្រាយកត្តាច្របូកច្របល់ដែលទាក់ទងនឹងថ្នាំប្រឆាំងនឹងជំងឺ PD យើងបានជ្រើសរើសអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុនដែលទើបនឹងកើតថ្មីជាការគ្រប់គ្រងជំងឺ។
លក្ខណៈប្រជាសាស្ត្រ និងគ្លីនិកនៃ ETs ចំនួន 37, PDs ចំនួន 37 និង HCs ចំនួន 35 ត្រូវបានសង្ខេបនៅក្នុងតារាងទី 1។ ETs, PDs និង HCs ត្រូវបានផ្គូផ្គងតាមអាយុ ភេទ និង BMI។ ក្រុមទាំងបីក៏មានសមាមាត្រនៃការជក់បារី ការផឹកស្រា និងការផឹកកាហ្វេ និងតែស្រដៀងគ្នាផងដែរ។ ពិន្ទុ Wexner (P = 0.004) និងពិន្ទុ HAMD-17 (P = 0.001) របស់ក្រុម PD គឺខ្ពស់ជាងក្រុម HC ហើយពិន្ទុ HAMA (P = 0.011) និងពិន្ទុ HAMD-17 (P = 0.011) របស់ក្រុម ET គឺខ្ពស់ជាងក្រុម HC។ ដំណើរនៃជំងឺនៅក្នុងក្រុម ET គឺវែងជាងក្រុម PD យ៉ាងខ្លាំង (P<0.001)។
មានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងកម្រិតអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិកក្នុងលាមក (P = 0.023) អាស៊ីតអាសេទិក (P = 0.039) អាស៊ីតប៊ុយទីរីក (P = 0.020) អាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាឡឺរីក (P = 0.045) និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក (P = 0.015)។ នៅក្នុងការវិភាគក្រោយការសិក្សាបន្ថែមទៀត កម្រិតអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិក (P = 0.023) អាស៊ីតប៊ុយទីរីក (P = 0.007) និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក (P = 0.040) នៅក្នុងក្រុម ET គឺទាបជាងយ៉ាងខ្លាំងជាងក្រុម HC។ អ្នកជំងឺដែលមាន ET មានកម្រិតអ៊ីសូវ៉ាឡេរ៉េត (P = 0.014) និងអ៊ីសូប៊ូទីរ៉េត (P = 0.005) ទាបជាងអ្នកជំងឺដែលមាន PD។ លើសពីនេះ កម្រិតនៃអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិកក្នុងលាមក (P = 0.013) អាស៊ីតអាសេទិក (P = 0.016) និងអាស៊ីតប៊ុយទីរីក (P = 0.041) គឺទាបជាងចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PD ជាងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ CC (រូបភាពទី 1 និងតារាងបន្ថែមទី 1)។
ag តំណាងឱ្យការប្រៀបធៀបក្រុមនៃអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិក អាស៊ីតអាសេទិក អាស៊ីតប៊ូទីរីក អាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាឡឺរីក អាស៊ីតវ៉ាឡឺរីក អាស៊ីតកាប្រូអ៊ីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីករៀងៗខ្លួន។ មានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងកម្រិតនៃអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិកក្នុងលាមក អាស៊ីតអាសេទិក អាស៊ីតប៊ូទីរីក អាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាឡឺរីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីករវាងក្រុមទាំងបី។ ញ័រសំខាន់ៗ ET ជំងឺផាកឃីនសុន ការគ្រប់គ្រង HC ដែលមានសុខភាពល្អ SCFA។ ភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយ *P < 0.05 និង **P < 0.01។
ដោយពិចារណាលើភាពខុសគ្នានៃដំណើរជំងឺរវាងក្រុម ET និងក្រុម PD យើងបានធ្វើតេស្តលើអ្នកជំងឺចំនួន 33 នាក់ដែលមានជំងឺ PD ដំបូង និងអ្នកជំងឺចំនួន 16 នាក់ដែលមានជំងឺ ET (ដំណើរជំងឺ ≤3 ឆ្នាំ) សម្រាប់ការប្រៀបធៀបបន្ថែម (តារាងបន្ថែមទី 2)។ លទ្ធផលបានបង្ហាញថា មាតិកាអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិកក្នុងលាមករបស់ ET គឺទាបជាង HA យ៉ាងខ្លាំង (P=0.015)។ ភាពខុសគ្នារវាង ET និង HC សម្រាប់អាស៊ីតប៊ូទីរីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីកមិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទេ ប៉ុន្តែនិន្នាការមួយនៅតែត្រូវបានគេសង្កេតឃើញ (P = 0.082)។ កម្រិតអ៊ីសូប៊ូទីរ៉ាតក្នុងលាមកមានកម្រិតទាបជាងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET បើប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PD (P = 0.030)។ ភាពខុសគ្នារវាង ET និង PD នៃអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីកមិនគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទេ ប៉ុន្តែនៅតែមាននិន្នាការមួយ (P = 0.084)។ អាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិក (P = 0.023) អាស៊ីតអាសេទិក (P = 0.020) និងអាស៊ីតប៊ូទីរីក (P = 0.044) មានកម្រិតទាបជាងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ចំពោះអ្នកជំងឺ PD ជាងអ្នកជំងឺ HC។ លទ្ធផលទាំងនេះ (រូបភាពបន្ថែមទី 1) ជាទូទៅស្របនឹងលទ្ធផលសំខាន់ៗ។ ភាពខុសគ្នានៃលទ្ធផលរវាងគំរូទាំងមូល និងក្រុមរងអ្នកជំងឺដំបូងអាចបណ្តាលមកពីទំហំគំរូតូចជាងនៅក្នុងក្រុមរង ដែលបណ្តាលឱ្យមានថាមពលស្ថិតិទាបនៃទិន្នន័យ។
បន្ទាប់មកយើងបានពិនិត្យមើលថាតើកម្រិត SCFA ក្នុងលាមកអាចបែងចែកអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET ពីអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ CU ឬ PD ដែរឬទេ។ យោងតាមការវិភាគ ROC ភាពខុសគ្នានៃ AUC នៃកម្រិត propionate គឺ 0.668 (95% CI: 0.538-0.797) ដែលធ្វើឱ្យវាអាចបែងចែកអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET ពី HC ។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET និង GC អាចត្រូវបានសម្គាល់ដោយកម្រិត butyrate ជាមួយ AUC 0.685 (95% CI: 0.556–0.814)។ ភាពខុសគ្នានៃកម្រិតអាស៊ីត isobutyric អាចបែងចែកអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET ពី HC ជាមួយ AUC 0.655 (95% CI: 0.525–0.786)។ នៅពេលផ្សំកម្រិត propionate, butyrate និង isobutyrate កម្រិត AUC ខ្ពស់ជាង 0.751 (95% CI: 0.634–0.867) ត្រូវបានទទួលជាមួយនឹងភាពរសើប 74.3% និងភាពជាក់លាក់ 72.9% (រូបភាពទី 2a)។ ដើម្បីបែងចែករវាងអ្នកជំងឺ ET និង PD កម្រិត AUC សម្រាប់កម្រិតអាស៊ីត isovaleric គឺ 0.700 (95% CI: 0.579–0.822) និងសម្រាប់កម្រិតអាស៊ីត isobutyric គឺ 0.718 (95% CI: 0.599–0.836)។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកម្រិតអាស៊ីត isovaleric និងអាស៊ីត isobutyric មានកម្រិត AUC ខ្ពស់ជាង 0.743 (95% CI: 0.629–0.857) ភាពរសើប 74.3% និងភាពជាក់លាក់ 62.9% (រូបភាពទី 2b)។ លើសពីនេះ យើងបានពិនិត្យថាតើកម្រិត SCFA នៅក្នុងលាមករបស់អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុនខុសពីក្រុមត្រួតពិនិត្យដែរឬទេ។ យោងតាមការវិភាគ ROC តម្លៃ AUC សម្រាប់កំណត់អត្តសញ្ញាណអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុនដោយផ្អែកលើភាពខុសគ្នានៃកម្រិតអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិកគឺ 0.687 (95% CI: 0.559-0.814) ជាមួយនឹងភាពរសើប 68.6% និងភាពជាក់លាក់ 68.7%។ ភាពខុសគ្នានៃកម្រិតអាសេតាតអាចបែងចែកអ្នកជំងឺ PD ពី HCs ដែលមាន AUC 0.674 (95% CI: 0.542–0.805)។ អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុនអាចត្រូវបានបែងចែកពី CU ដោយកម្រិតប៊ូទីរ៉ាតដែលមាន AUC 0.651 (95% CI: 0.515–0.787)។ នៅពេលផ្សំកម្រិតប្រូពីយ៉ូណេស អាសេតាត និងប៊ូទីរ៉ាត តម្លៃ AUC 0.682 (95% CI: 0.553–0.811) ត្រូវបានទទួល (រូបភាពទី 2c)។
ការរើសអើងរបស់សាសនាចក្រអូស្សូដក់សរបស់រុស្ស៊ីប្រឆាំងនឹង ET និង HC; ខ ការរើសអើងរបស់សាសនាចក្រអូស្សូដក់សរបស់រុស្ស៊ីប្រឆាំងនឹង ET និង PD; គ ការរើសអើងរបស់ ROC ប្រឆាំងនឹង PD និង HC ។ ការញ័រសំខាន់ៗ ET ជំងឺផាកឃីនសុន ការគ្រប់គ្រង HC ដែលមានសុខភាពល្អ SCFA ។
ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET កម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីកក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM (r = -0.349, P = 0.034) ហើយកម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីកក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM (r = -0.421, P = 0.001) និងពិន្ទុ TETRAS (r = -0.382, P = 0.020)។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET និង PD កម្រិតប្រូប៉ាអូណេតក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ SCOPA-AUT (r = −0.236, P = 0.043) (រូបភាពទី 3 និងតារាងបន្ថែមទី 3)។ មិនមានទំនាក់ទំនងគួរឱ្យកត់សម្គាល់រវាងដំណើរជំងឺ និង SCFA នៅក្នុងក្រុម ET (P ≥ 0.161) ឬក្រុម PD (P ≥ 0.246) (តារាងបន្ថែមទី 4)។ ចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PD កម្រិតអាស៊ីត caproic ក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ MDS-UPDRS (r = 0.335, P = 0.042)។ ក្នុងចំណោមអ្នកចូលរួមទាំងអស់ កម្រិត propionate ក្នុងលាមក (r = −0.230, P = 0.016) និង acetate (r = −0.210, P = 0.029) មានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ Wexner (រូបភាពទី 3 និងតារាងបន្ថែមទី 3)។
កម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីកក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM អាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM និង TETRAS អាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ SCOPA-AUT អាស៊ីតកាប្រូអ៊ីកមានទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ MDS-UPDRS ហើយអាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM និង TETRAS។ TETRAS និងអាស៊ីតអាសេទិកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ Wexner។ កំណែដែលឧបត្ថម្ភដោយសមាគម MDS-UPDRS នៃមាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃជំងឺផាកឃីនសុនរួម ការពិនិត្យស្ថានភាពផ្លូវចិត្តខ្នាតតូច MMSE មាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្តហាមីលតុន HAMD-17 ចំនួន 17 មុខ មាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃការថប់បារម្ភហាមីលតុន HAMA ដំណាក់កាល HY Hoehn និង Yahr SCFA មាត្រដ្ឋានលទ្ធផលរោគសញ្ញាស្វយ័តនៃជំងឺផាកឃីនសុន SCOPA – AUT មាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃការញ័រគ្លីនិក FTM Fana-Tolosa-Marin មាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃការញ័រសំខាន់ៗរបស់ក្រុមស្រាវជ្រាវ TETRAS (TRG)។ ភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយ *P < 0.05 និង **P < 0.01។
យើងបានស្វែងយល់បន្ថែមអំពីលក្ខណៈរើសអើងនៃមីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀនដោយប្រើការវិភាគ LEfSE ហើយបានជ្រើសរើសកម្រិតទិន្នន័យភាពសម្បូរបែបដែលទាក់ទងនៃពពួកសម្រាប់ការវិភាគបន្ថែម។ ការប្រៀបធៀបត្រូវបានធ្វើឡើងរវាង ET និង HC និងរវាង ET និង PD។ បន្ទាប់មកការវិភាគសហសម្ព័ន្ធ Spearman ត្រូវបានអនុវត្តលើភាពសម្បូរបែបដែលទាក់ទងនៃមីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀន និងកម្រិត SCFA លាមកនៅក្នុងក្រុមប្រៀបធៀបទាំងពីរ។
Faecalibacterium (មានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីត butyric, r = 0.408, P < 0.001), Lactobacillus (មានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីត butyric, r = 0.283, P = 0.016), Streptobacterium (មានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីត propionic, r = 0.327) មានវត្តមាននៅក្នុងការវិភាគ ET និង CA។ , P = 0.005; មានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីត butyric, r = 0.374, P = 0.001; មានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក r = 0.329, P = 0.005), Howardella (មានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីតប្រូពីយ៉ូនិក r = 0.242, P = 0.041), Raoultella (មានទំនាក់ទំនងជាមួយប្រូពីយ៉ូន, r = 0.249, P = 0.035), និង Candidatus Arthromitus (មានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក r = 0.302, P = 0.010) ត្រូវបានគេរកឃើញថាថយចុះនៅក្នុង ET និងមានទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានជាមួយនឹងកម្រិត SCFA ក្នុងលាមក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ភាពសម្បូរបែបនៃ Stenotropomonas បានកើនឡើងនៅក្នុង ET និងមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងកម្រិត isobutyrate ក្នុងលាមក (r = -0.250, P = 0.034)។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR មានតែទំនាក់ទំនងរវាង Faecalibacterium, Catenibacter និង SCFA ប៉ុណ្ណោះដែលនៅតែមានសារៈសំខាន់ (P ≤ 0.045) (រូបភាពទី 4 និងតារាងបន្ថែមទី 5)។
ការវិភាគទំនាក់ទំនងរវាង ET និង HC។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR ភាពសម្បូរបែបនៃ Faecalibacterium (មានទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានជាមួយ butyrate) និង Streptobacterium (មានទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានជាមួយ propionate, butyrate និង isobutyrate) ត្រូវបានគេរកឃើញថាមានការថយចុះនៅក្នុង ET និងមានទំនាក់ទំនងវិជ្ជមានជាមួយកម្រិត SCFA ក្នុងលាមក។ ខ ការវិភាគទំនាក់ទំនងរវាង ET និង PD។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR មិនបានរកឃើញទំនាក់ទំនងគួរឱ្យកត់សម្គាល់ទេ។ ញ័រ ET សំខាន់ៗ ជំងឺ Parkinson ការគ្រប់គ្រង HC ដែលមានសុខភាពល្អ SCFA។ ភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់ត្រូវបានចង្អុលបង្ហាញដោយ *P < 0.05 និង **P < 0.01។
នៅពេលវិភាគ ET ធៀបនឹង PD គេបានរកឃើញថា Clostridium trichophyton មានការកើនឡើងនៅក្នុង ET និងមានទំនាក់ទំនងជាមួយអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីកក្នុងលាមក (r = -0.238, P = 0.041) និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក (r = -0.257, P = 0.027)។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR ទាំងទាំងពីរនៅតែមានសារៈសំខាន់ (P≥0.295) (រូបភាពទី 4 និងតារាងបន្ថែមទី 5)។
ការសិក្សានេះគឺជាការសិក្សាដ៏ទូលំទូលាយមួយដែលពិនិត្យមើលកម្រិត SCFA ក្នុងលាមក ហើយភ្ជាប់ទំនាក់ទំនងពួកវាជាមួយនឹងការប្រែប្រួលនៃអតិសុខុមប្រាណក្នុងពោះវៀន និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃរោគសញ្ញាចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET បើប្រៀបធៀបទៅនឹងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ CU និង PD។ យើងបានរកឃើញថាកម្រិត SCFA ក្នុងលាមកត្រូវបានកាត់បន្ថយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET ហើយត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរគ្លីនិក និងការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៅក្នុងអតិសុខុមប្រាណក្នុងពោះវៀន។ កម្រិតប្រមូលផ្តុំនៃអាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់ខ្លី (SCFAs) នៅក្នុងលាមកបែងចែក ET ពី GC និង PD។
បើប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកជំងឺ GC អ្នកជំងឺ ET មានកម្រិតអាស៊ីត propionic, butyric និង isobutyric ក្នុងលាមកទាបជាង។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃអាស៊ីត propionic, butyric និង isobutyric អាចបែងចែករវាង ET និង HC ជាមួយនឹង AUC 0.751 (95% CI: 0.634–0.867) ភាពរសើប 74.3% និងភាពជាក់លាក់ 72.9% ដែលបង្ហាញពីការប្រើប្រាស់របស់ពួកវាជាតួនាទីដ៏មានសក្តានុពលជាសញ្ញាសម្គាល់ជីវសាស្រ្តសម្រាប់ ET។ ការវិភាគបន្ថែមបានបង្ហាញថាកម្រិតអាស៊ីត propionic ក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងពិន្ទុ Wexner និងពិន្ទុ SCOPA-AUT។ កម្រិតអាស៊ីត isobutyric ក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាស់ជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM។ ម្យ៉ាងវិញទៀត ការថយចុះកម្រិត butyrate ក្នុង ET ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពសម្បូរបែបនៃមីក្រូជីវតាដែលផលិត SCFA, Faecalibacterium និង Categorybacter។ លើសពីនេះ ការថយចុះនៃភាពសម្បូរបែបនៃ Catenibacter ក្នុង ET ក៏ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះកម្រិតអាស៊ីត propionic និង isobutyric ក្នុងលាមកផងដែរ។
SCFA ភាគច្រើនដែលផលិតនៅក្នុងពោះវៀនធំត្រូវបានស្រូបយកដោយកោសិកាពោះវៀនធំជាចម្បងតាមរយៈឧបករណ៍ដឹកជញ្ជូន monocarboxylate ដែលពឹងផ្អែកលើ H+ ឬពឹងផ្អែកលើសូដ្យូម។ អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែខ្លីដែលស្រូបយកត្រូវបានប្រើជាប្រភពថាមពលសម្រាប់កោសិកាពោះវៀនធំ ចំណែកឯអាស៊ីតខ្លាញ់ដែលមិនត្រូវបានរំលាយនៅក្នុងកោសិកាពោះវៀនធំត្រូវបានដឹកជញ្ជូនទៅក្នុងចរន្តឈាមវិបផតថល 18។ SCFA អាចមានឥទ្ធិពលលើចលនាពោះវៀន បង្កើនមុខងាររបាំងពោះវៀន និងមានឥទ្ធិពលលើការរំលាយអាហាររបស់ម៉ាស៊ីន និងភាពស៊ាំ 19។ ពីមុនវាត្រូវបានគេរកឃើញថាកំហាប់លាមកនៃ butyrate, acetate និង propionate ត្រូវបានកាត់បន្ថយចំពោះអ្នកជំងឺ PD បើប្រៀបធៀបទៅនឹង HC17 ដែលស្របនឹងលទ្ធផលរបស់យើង។ ការសិក្សារបស់យើងបានរកឃើញថា SCFA បានថយចុះចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ET ប៉ុន្តែមានព័ត៌មានតិចតួចណាស់អំពីតួនាទីរបស់ SCFA នៅក្នុងរោគសាស្ត្រនៃ ET។ Butyrate និង propionate អាចភ្ជាប់ទៅនឹង GPCRs និងមានឥទ្ធិពលលើសញ្ញាដែលពឹងផ្អែកលើ GPCR ដូចជាសញ្ញា MAPK និង NF-κB20។ គោលគំនិតជាមូលដ្ឋាននៃអ័ក្សពោះវៀន-ខួរក្បាលគឺថា SCFAs ដែលបញ្ចេញដោយអតិសុខុមប្រាណពោះវៀនអាចមានឥទ្ធិពលលើសញ្ញារបស់ម៉ាស៊ីន ដោយហេតុនេះមានឥទ្ធិពលលើមុខងារពោះវៀន និងខួរក្បាល។ ដោយសារតែ butyrate និង propionate មានឥទ្ធិពលរារាំងយ៉ាងខ្លាំងទៅលើសកម្មភាព histone deacetylase (HDAC)21 ហើយ butyrate ក៏អាចដើរតួជា ligand សម្រាប់កត្តាចម្លងហ្សែនផងដែរ ពួកវាមានឥទ្ធិពលយ៉ាងទូលំទូលាយទៅលើការរំលាយអាហាររបស់ម៉ាស៊ីន ភាពខុសគ្នា និងការរីកសាយ ដែលភាគច្រើនដោយសារតែឥទ្ធិពលរបស់វាទៅលើបទប្បញ្ញត្តិហ្សែន22។ ដោយផ្អែកលើភស្តុតាងពី SCFA និងជំងឺ neurodegenerative butyrate ត្រូវបានចាត់ទុកថាជាបេក្ខជនព្យាបាលដោយសារតែសមត្ថភាពរបស់វាក្នុងការកែតម្រូវសកម្មភាព HDAC ដែលខ្សោយ ដែលអាចសម្របសម្រួលការស្លាប់របស់ណឺរ៉ូន dopaminergic នៅក្នុង PD23,24,25។ ការសិក្សាលើសត្វក៏បានបង្ហាញពីសមត្ថភាពរបស់អាស៊ីត butyric ក្នុងការទប់ស្កាត់ការចុះខ្សោយនៃណឺរ៉ូន dopaminergic និងធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវជំងឺចលនានៅក្នុងគំរូ PD26,27។ អាស៊ីត Propionic ត្រូវបានគេរកឃើញថាកំណត់ការឆ្លើយតបរលាក និងការពារភាពសុចរិតនៃ BBB28,29។ ការសិក្សាបានបង្ហាញថា អាស៊ីត propionic ជំរុញការរស់រានមានជីវិតរបស់ណឺរ៉ូន dopaminergic ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការពុល rotenone នៅក្នុងគំរូ PD30 ហើយការគ្រប់គ្រងតាមមាត់នៃអាស៊ីត propionic ជួយសង្គ្រោះការបាត់បង់ណឺរ៉ូន dopaminergic និងឱនភាពម៉ូទ័រចំពោះសត្វកណ្តុរដែលមាន PD31។ មានព័ត៌មានតិចតួចណាស់អំពីមុខងាររបស់អាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការសិក្សាថ្មីៗនេះបានរកឃើញថា ការធ្វើអាណានិគមលើសត្វកណ្ដុរដែលមាន B. ovale បានបង្កើនមាតិកា SCFA ពោះវៀន (រួមទាំង acetate, propionate, isobutyrate និង isovalerate) និងកំហាប់ GABA ពោះវៀន ដែលបង្ហាញថាតំណភ្ជាប់មួយត្រូវបានបង្កើតឡើងរវាងមីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀន និងកំហាប់ SCFA ពោះវៀន។ ចំពោះ ET ការផ្លាស់ប្តូររោគសាស្ត្រមិនប្រក្រតីនៅក្នុង cerebellum រួមមានការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអ័ក្ស និង dendrites កោសិកា Purkinje ការផ្លាស់ទីលំនៅ និងការបាត់បង់កោសិកា Purkinje ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអ័ក្សកោសិកាកន្ត្រក និងភាពមិនប្រក្រតីនៃការតភ្ជាប់សរសៃឡើងលើទៅកោសិកា Purkinje។ ដែលនាំឱ្យមានការថយចុះនៃទិន្នផល GABAergic ពី cerebellum3,4,33។ វានៅតែមិនច្បាស់ថាតើ SCFA ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការខូចសរសៃប្រសាទកោសិកា Purkinje និងការថយចុះនៃការផលិត GABA cerebellar ដែរឬទេ។ លទ្ធផលរបស់យើងបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធរវាង SCFA និង ET; ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការរចនាការសិក្សាឆ្លងកាត់មិនអនុញ្ញាតឱ្យមានការសន្និដ្ឋានណាមួយអំពីទំនាក់ទំនងមូលហេតុរវាង SCFA និងដំណើរការជំងឺ ET នោះទេ។ ការសិក្សាតាមដានរយៈពេលវែងបន្ថែមទៀតគឺត្រូវការជាចាំបាច់ រួមទាំងការវាស់វែងជាបន្តបន្ទាប់នៃ SCFAs ក្នុងលាមក ក៏ដូចជាការសិក្សាលើសត្វដែលពិនិត្យមើលយន្តការ។
SCFA ត្រូវបានគេគិតថាជំរុញការកន្ត្រាក់សាច់ដុំរលោងនៃពោះវៀនធំ34។ កង្វះ SCFA នឹងធ្វើឱ្យរោគសញ្ញានៃការទល់លាមកកាន់តែអាក្រក់ទៅៗ ហើយការបន្ថែមជាមួយ SCFA អាចធ្វើអោយរោគសញ្ញានៃការទល់លាមក PD35 ប្រសើរឡើង។ លទ្ធផលរបស់យើងក៏បង្ហាញពីទំនាក់ទំនងគួរឱ្យកត់សម្គាល់រវាងការថយចុះនៃមាតិកា SCFA ក្នុងលាមក និងការកើនឡើងនៃការទល់លាមក និងមុខងារស្វយ័តមិនប្រក្រតីចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET។ របាយការណ៍ករណីមួយបានរកឃើញថា ការប្តូរមីក្រូជីវតាបានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងទាំងការញ័រសំខាន់ៗ និងរោគសញ្ញាពោះវៀនឆាប់ខឹងចំពោះអ្នកជំងឺទី 7 ដែលបង្ហាញបន្ថែមទៀតអំពីទំនាក់ទំនងជិតស្និទ្ធរវាងមីក្រូជីវតាពោះវៀន និង ET។ ដូច្នេះ យើងជឿថា SCFA/មីក្រូជីវតាក្នុងលាមកអាចមានឥទ្ធិពលលើចលនាពោះវៀនរបស់ម្ចាស់ផ្ទះ និងមុខងារប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទស្វយ័ត។
ការសិក្សាបានរកឃើញថាកម្រិតទាបនៃ SCFAs ក្នុងលាមកនៅក្នុង ET ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃចំនួន Faecalibacterium (ដែលជាប់ទាក់ទងនឹង butyrate) និង Streptobacterium (ដែលជាប់ទាក់ទងនឹង propionate, butyrate និង isobutyrate)។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR ទំនាក់ទំនងនេះនៅតែមានសារៈសំខាន់។ Faecalibacterium និង Streptobacterium គឺជាអតិសុខុមប្រាណដែលផលិត SCFA។ Faecalibacterium ត្រូវបានគេដឹងថាជាអតិសុខុមប្រាណដែលផលិត butyrate36 ខណៈពេលដែលផលិតផលសំខាន់ៗនៃ fermentation Catenibacter គឺ acetate, butyrate និង lactic acid37។ Faecalibacterium ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 100% នៃក្រុម ET និង HC; ចំនួនមធ្យមដែលទាក់ទងនៃក្រុម ET គឺ 2.06% និងក្រុម HC គឺ 3.28% (LDA 3.870)។ បាក់តេរីប្រភេទនេះត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុង 21.6% (8/37) នៃក្រុម HC និងមានតែនៅក្នុងគំរូ 1 នៃក្រុម ET (1/35) ប៉ុណ្ណោះ។ ការថយចុះ និងភាពមិនអាចរកឃើញនៃបាក់តេរី streptobacteria នៅក្នុង ET ក៏អាចបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងជាមួយនឹងភាពបង្កជំងឺនៃជំងឺនេះផងដែរ។ ភាពសម្បូរបែបមធ្យមនៃប្រភេទ Catenibacter នៅក្នុងក្រុម HC គឺ 0.07% (LDA 2.129)។ លើសពីនេះ បាក់តេរីអាស៊ីតឡាក់ទិកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងលាមក butyrate (P=0.016, P=0.096 បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR) ហើយបេក្ខជនជំងឺរលាកសន្លាក់ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង isobutyrate (P=0.016, P=0.072 បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR)។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR មានតែនិន្នាការទំនាក់ទំនងប៉ុណ្ណោះដែលនៅសល់ ដែលមិនមានសារៈសំខាន់ខាងស្ថិតិ។ Lactobacilli ក៏ត្រូវបានគេស្គាល់ថាជាអ្នកផលិត SCFA (អាស៊ីតអាសេទិក អាស៊ីតប្រូភីយ៉ូនិក អាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក អាស៊ីតប៊ូទីរីក) 38 និង Candidatus Arthromitus គឺជាកត្តាជំរុញជាក់លាក់នៃភាពខុសគ្នានៃកោសិកា T helper 17 (Th17) ជាមួយនឹង Th1/2 និង Tregs ត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងតុល្យភាពភាពស៊ាំ /Th1739។ ការសិក្សាថ្មីៗនេះបានបង្ហាញថាកម្រិតខ្ពស់នៃជំងឺរលាកសន្លាក់ឆ្អឹងក្នុងលាមកអាចរួមចំណែកដល់ការរលាកពោះវៀនធំ មុខងាររបាំងពោះវៀនមិនប្រក្រតី និងការរលាកជាប្រព័ន្ធ 40។ Clostridium trichophyton បានកើនឡើងនៅក្នុង ET បើប្រៀបធៀបទៅនឹង PD។ ភាពសម្បូរបែបនៃ Clostridium trichoides ត្រូវបានគេរកឃើញថាមានទំនាក់ទំនងអវិជ្ជមានជាមួយនឹងអាស៊ីត isovaleric និងអាស៊ីត isobutyric ។ បន្ទាប់ពីការកែតម្រូវ FDR ទាំងពីរនៅតែមានសារៈសំខាន់ (P≥0.295)។ Clostridium pilosum គឺជាបាក់តេរីដែលគេដឹងថាជាប់ទាក់ទងនឹងការរលាក និងអាចរួមចំណែកដល់មុខងាររបាំងពោះវៀនមិនប្រក្រតី 41។ ការសិក្សាពីមុនរបស់យើងបានរាយការណ៍ពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងមីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀនរបស់អ្នកជំងឺដែលមាន ET8។ នៅទីនេះយើងក៏រាយការណ៍ពីការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង SCFAs នៅក្នុង ET និងកំណត់អត្តសញ្ញាណទំនាក់ទំនងរវាង dysbiosis ពោះវៀន និងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង SCFAs ។ កម្រិត SCFA ថយចុះត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់យ៉ាងជិតស្និទ្ធជាមួយនឹង dysbiosis ពោះវៀន និងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការញ័រនៅក្នុង ET ។ លទ្ធផលរបស់យើងបានបង្ហាញថាអ័ក្សពោះវៀន-ខួរក្បាលអាចដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់ក្នុងការវិវត្តនៃ ET ប៉ុន្តែការសិក្សាបន្ថែមទៀតនៅក្នុងគំរូសត្វគឺត្រូវការ។
បើប្រៀបធៀបជាមួយអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PD អ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET មានកម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីក និងអ៊ីសូប៊ូទីរីកទាបជាងនៅក្នុងលាមករបស់ពួកគេ។ ការរួមបញ្ចូលគ្នានៃអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក បានកំណត់អត្តសញ្ញាណ ET ក្នុងជំងឺ PD ជាមួយនឹង AUC 0.743 (95% CI: 0.629–0.857) ភាពរសើប 74.3% និងភាពជាក់លាក់ 62.9% ដែលបង្ហាញពីតួនាទីដ៏មានសក្តានុពលរបស់ពួកគេជាជីវសញ្ញាណក្នុងការធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃ ET។ កម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីកក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាសជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM និង TETRAS។ កម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីកក្នុងលាមកមានទំនាក់ទំនងបញ្ច្រាសជាមួយនឹងពិន្ទុ FTM។ ការថយចុះកម្រិតអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីកត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងការថយចុះនៃភាពសម្បូរបែបនៃបាក់តេរីកាតូបាក់តេរី។ មានព័ត៌មានតិចតួចណាស់អំពីមុខងាររបស់អាស៊ីតអ៊ីសូវ៉ាលេរីក និងអាស៊ីតអ៊ីសូប៊ូទីរីក។ ការសិក្សាពីមុនបានបង្ហាញថា ការធ្វើអាណានិគមលើសត្វកណ្ដុរដែលមាន Bacteroides ovale បានបង្កើនមាតិកា SCFA ក្នុងពោះវៀន (រួមទាំង acetate, propionate, isobutyrate និង isovalerate) និងកំហាប់ GABA ក្នុងពោះវៀន ដែលបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងពោះវៀនរវាងមីក្រូជីវតា និងកំហាប់ SCFA/សារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទក្នុងពោះវៀន32។ គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍ កម្រិតអាស៊ីត isobutyric ដែលសង្កេតឃើញគឺស្រដៀងគ្នារវាងក្រុម PD និង HC ប៉ុន្តែខុសគ្នារវាងក្រុម ET និង PD (ឬ HC)។ អាស៊ីត isobutyric អាចបែងចែករវាង ET និង PD ជាមួយនឹង AUC 0.718 (95% CI: 0.599–0.836) និងកំណត់អត្តសញ្ញាណ ET និង NC ជាមួយនឹង AUC 0.655 (95% CI: 0.525–0.786)។ លើសពីនេះ កម្រិតអាស៊ីត isobutyric មានទំនាក់ទំនងជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការញ័រ ដែលពង្រឹងទំនាក់ទំនងរបស់វាជាមួយ ET បន្ថែមទៀត។ សំណួរថាតើអាស៊ីត isobutyric តាមមាត់អាចកាត់បន្ថយភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការញ័រចំពោះអ្នកជំងឺដែលមាន ET ដែរឬទេ សមនឹងទទួលបានការសិក្សាបន្ថែមទៀត។
ដូច្នេះ កម្រិត SCFA ក្នុងលាមកត្រូវបានកាត់បន្ថយចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET ហើយវាត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងភាពធ្ងន់ធ្ងរគ្លីនិកនៃ ET និងការផ្លាស់ប្តូរជាក់លាក់នៅក្នុងអតិសុខុមប្រាណពោះវៀន។ ប្រូពីយ៉ូណេតក្នុងលាមក ប៊ូទីរ៉ាត និងអ៊ីសូប៊ូទីរ៉ាត អាចជាសញ្ញាសម្គាល់ជីវសាស្រ្តសម្រាប់ ET ខណៈពេលដែលអ៊ីសូប៊ូទីរ៉ាត និងអ៊ីសូវ៉ាឡេរ៉េត អាចជាសញ្ញាសម្គាល់ជីវសាស្រ្តវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលសម្រាប់ ET។ ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងអ៊ីសូប៊ូទីរ៉ាតក្នុងលាមកអាចមានភាពជាក់លាក់ជាងសម្រាប់ ET ជាងការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុង SCFA ផ្សេងទៀត។
ការសិក្សារបស់យើងមានដែនកំណត់ជាច្រើន។ ទីមួយ ទម្លាប់នៃរបបអាហារ និងចំណង់ចំណូលចិត្តអាហារអាចមានឥទ្ធិពលលើការបញ្ចេញមតិរបស់មីក្រូជីវសាស្រ្ត គំរូសិក្សាធំជាងនៅក្នុងចំនួនប្រជាជនផ្សេងៗគ្នាគឺត្រូវការ ហើយការសិក្សានាពេលអនាគតគួរតែណែនាំការស្ទង់មតិរបបអាហារដ៏ទូលំទូលាយ និងជាប្រព័ន្ធដូចជាកម្រងសំណួរអំពីភាពញឹកញាប់នៃអាហារ។ ទីពីរ ការរចនាការសិក្សាឆ្លងកាត់ផ្នែករារាំងការសន្និដ្ឋានណាមួយអំពីទំនាក់ទំនងមូលហេតុរវាង SCFA និងការវិវត្តនៃ ET។ ការសិក្សាតាមដានរយៈពេលវែងបន្ថែមទៀតជាមួយនឹងការវាស់វែងជាបន្តបន្ទាប់នៃ SCFAs លាមកគឺត្រូវការ។ ទីបី សមត្ថភាពវិនិច្ឆ័យរោគ និងវិនិច្ឆ័យឌីផេរ៉ង់ស្យែលនៃកម្រិត SCFA លាមកគួរតែត្រូវបានផ្ទៀងផ្ទាត់ដោយប្រើគំរូឯករាជ្យពី ET, HC និង PD។ គំរូលាមកឯករាជ្យបន្ថែមទៀតគួរតែត្រូវបានធ្វើតេស្តនាពេលអនាគត។ ជាចុងក្រោយ អ្នកជំងឺដែលមាន PD នៅក្នុងក្រុមរបស់យើងមានរយៈពេលជំងឺខ្លីជាងអ្នកជំងឺដែលមាន ET ។ យើងភាគច្រើនផ្គូផ្គង ET, PD និង HC តាមអាយុ ភេទ និង BMI ។ ដោយសារភាពខុសគ្នានៃដំណើរជំងឺរវាងក្រុម ET និងក្រុម PD យើងក៏បានសិក្សាអ្នកជំងឺចំនួន 33 នាក់ដែលមាន PD ដំបូង និងអ្នកជំងឺចំនួន 16 នាក់ដែលមាន ET (រយៈពេលនៃជំងឺ ≤3 ឆ្នាំ) សម្រាប់ការប្រៀបធៀបបន្ថែម។ ភាពខុសគ្នារវាងក្រុមនៅក្នុង SCFA ជាទូទៅស្របនឹងទិន្នន័យបឋមរបស់យើង។ លើសពីនេះ យើងមិនបានរកឃើញទំនាក់ទំនងរវាងរយៈពេលនៃជំងឺ និងការប្រែប្រួលនៅក្នុង SCFA ទេ។ ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ នៅពេលអនាគត វាជាការល្អបំផុតក្នុងការជ្រើសរើសអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ PD និង ET នៅដំណាក់កាលដំបូងដែលមានរយៈពេលនៃជំងឺខ្លីជាង ដើម្បីបំពេញការផ្ទៀងផ្ទាត់នៅក្នុងគំរូធំជាង។
ពិធីសារសិក្សាត្រូវបានអនុម័តដោយគណៈកម្មាធិការសីលធម៌នៃមន្ទីរពេទ្យ Ruijin ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយសាលាវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យ Shanghai Jiao Tong (RHEC2018-243)។ ការយល់ព្រមជាលាយលក្ខណ៍អក្សរត្រូវបានទទួលពីអ្នកចូលរួមទាំងអស់។
ចន្លោះខែមករា ឆ្នាំ២០១៩ ដល់ខែធ្នូ ឆ្នាំ២០២២ អ្នកចូលរួមចំនួន ១០៩នាក់ (អ្នកជំងឺ ET ៣៧នាក់, PD ៣៧នាក់ និង HC ៣៥នាក់) មកពីគ្លីនិកមជ្ឈមណ្ឌលជំងឺចលនានៃមន្ទីរពេទ្យ Ruijin ដែលមានទំនាក់ទំនងជាមួយសាលាវេជ្ជសាស្ត្រសាកលវិទ្យាល័យ Shanghai Jiao Tong ត្រូវបានបញ្ចូលក្នុងការសិក្សានេះ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យគឺ៖ (1) អាយុ ២៥-៨៥ឆ្នាំ, (2) អ្នកជំងឺដែលមាន ET ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស្របតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យក្រុមការងារ MDS ៤២ និង PD ត្រូវបានធ្វើរោគវិនិច្ឆ័យស្របតាមលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ MDS ៤៣, (3) អ្នកជំងឺទាំងអស់មិនបានប្រើថ្នាំប្រឆាំង PD មុនពេលប្រមូលសំណាក។ (4) ក្រុម ET បានលេបតែថ្នាំ β-blockers ឬមិនលេបថ្នាំពាក់ព័ន្ធមុនពេលប្រមូលសំណាកលាមក។ HC ដែលត្រូវគ្នានឹងអាយុ ភេទ និងសន្ទស្សន៍ម៉ាសរាងកាយ (BMI) ក៏ត្រូវបានជ្រើសរើសផងដែរ។ លក្ខណៈវិនិច្ឆ័យ​នៃ​ការ​មិន​រាប់​បញ្ចូល​មាន៖ (1) អ្នក​បរិភោគ​បួស, (2) អាហារូបត្ថម្ភ​មិន​ល្អ, (3) ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃ​នៃ​បំពង់​រំលាយអាហារ (រួមទាំង​ជំងឺ​រលាក​ពោះវៀន ដំបៅ​ក្រពះ ឬ​ដំបៅ​ពោះវៀន​តូច), (4) ជំងឺរ៉ាំរ៉ៃធ្ងន់ធ្ងរ (រួមទាំងដុំសាច់សាហាវ), ជំងឺខ្សោយបេះដូង, ជំងឺខ្សោយតម្រងនោម, ជំងឺឈាម) (5) ប្រវត្តិនៃការវះកាត់ក្រពះពោះវៀនធំៗ, (6) ការទទួលទានទឹកដោះគោជូររ៉ាំរ៉ៃ ឬជាប្រចាំ, (7) ការប្រើប្រាស់ប្រូបាយអូទិក ឬថ្នាំអង់ទីប៊ីយោទិចណាមួយរយៈពេល 1 ខែ, (8) ការប្រើប្រាស់រ៉ាំរ៉ៃនៃថ្នាំ corticosteroids, ថ្នាំទប់ស្កាត់ការបូមប្រូតុង, ថ្នាំ Statins, ថ្នាំ Metformin, ថ្នាំបង្ក្រាបប្រព័ន្ធភាពស៊ាំ ឬថ្នាំប្រឆាំងជំងឺមហារីក និង (9) ការចុះខ្សោយការយល់ដឹងធ្ងន់ធ្ងរដែលរំខានដល់ការសាកល្បងព្យាបាល។
អ្នកចូលរួមទាំងអស់បានផ្តល់ប្រវត្តិវេជ្ជសាស្ត្រ ទម្ងន់ និងកម្ពស់ដើម្បីគណនា BMI ហើយបានទទួលការពិនិត្យសរសៃប្រសាទ និងការវាយតម្លៃគ្លីនិកដូចជាពិន្ទុថប់បារម្ភ Hamilton Anxiety Rating Scale (HAMA) 44 ពិន្ទុ Hamilton Depression Rating Scale-17 (HAMD-17) 45។ ជំងឺធ្លាក់ទឹកចិត្ត ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃការទល់លាមកដោយប្រើ Wexner Constipation Scale 46 និង Bristol Stool Scale 47 និងការអនុវត្តការយល់ដឹងដោយប្រើ Mini-Mental State Examination (MMSE) 48។ មាត្រដ្ឋានសម្រាប់ការវាយតម្លៃរោគសញ្ញាស្វយ័តនៃជំងឺផាកឃីនសុន (SCOPA-AUT) 49 បានពិនិត្យមើលមុខងារស្វយ័តចំពោះអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET និង PD។ មាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃការញ័រគ្លីនិក Fan-Tolos-Marin (FTM) និងមាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃការញ័រសំខាន់ៗ (TETRAS) 50។ ក្រុមសិក្សាការញ័រ (TRG) 50 ត្រូវបានពិនិត្យលើអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺ ET; មាត្រដ្ឋានវាយតម្លៃជំងឺ Kinson (MDS-UPDRS) កំណែ 51 ដែលឧបត្ថម្ភដោយ United Parkinson's Disease Association និង Hoehn and Yahr (HY) ថ្នាក់ទី 52 ត្រូវបានពិនិត្យ។
អ្នកចូលរួមម្នាក់ៗត្រូវបានស្នើសុំឱ្យប្រមូលសំណាកលាមកនៅពេលព្រឹកដោយប្រើធុងសម្រាប់ប្រមូលលាមក។ ផ្ទេរធុងទៅទឹកកក ហើយរក្សាទុកនៅសីតុណ្ហភាព -80°C មុនពេលកែច្នៃ។ ការវិភាគ SCFA ត្រូវបានអនុវត្តស្របតាមប្រតិបត្តិការធម្មតារបស់ក្រុមហ៊ុន Tiangene Biotechnology (Shanghai) Co., Ltd.។ សំណាកលាមកស្រស់ចំនួន 400 មីលីក្រាមត្រូវបានប្រមូលពីមនុស្សម្នាក់ៗ ហើយវិភាគដោយប្រើ SCFA បន្ទាប់ពីការកិន និងការបញ្ចេញសំឡេងជាមុន។ SCFA ដែលបានជ្រើសរើសនៅក្នុងលាមកត្រូវបានវិភាគដោយប្រើ gas chromatography-mass spectrometry (GC-MS) និង liquid chromatography-tandem MS (LC-MS/MS)។
ឌីអិនអេ (DNA) ត្រូវបានស្រង់ចេញពីគំរូ 200 មីលីក្រាម ដោយប្រើឧបករណ៍ QIAamp® Fast DNA Stool Mini Kit (QIAGEN, Hilden, អាល្លឺម៉ង់) ស្របតាមការណែនាំរបស់អ្នកផលិត។ សមាសភាពអតិសុខុមប្រាណត្រូវបានកំណត់ដោយការតម្រៀបហ្សែន rRNA 16 S លើឌីអិនអេដែលញែកចេញពីលាមកដោយការពង្រីកតំបន់ V3-V4។ សាកល្បងឌីអិនអេដោយដំណើរការគំរូលើជែល agarose 1.2%។ ការពង្រីកប្រតិកម្មខ្សែសង្វាក់ប៉ូលីមែរ (PCR) នៃហ្សែន rRNA 16S ត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើប្រាយម័របាក់តេរីសកល (357 F និង 806 R) និងបណ្ណាល័យអំព្លីកុងពីរជំហានដែលបង្កើតឡើងនៅលើវេទិកា Novaseq។
អថេរបន្តត្រូវបានបង្ហាញជាមធ្យម ± គម្លាតស្តង់ដារ ហើយអថេរប្រភេទត្រូវបានបង្ហាញជាលេខ និងភាគរយ។ យើងបានប្រើការធ្វើតេស្តរបស់ Levene ដើម្បីសាកល្បងភាពដូចគ្នានៃភាពខុសគ្នា។ ការប្រៀបធៀបត្រូវបានធ្វើឡើងដោយប្រើការធ្វើតេស្ត t កន្ទុយពីរ ឬការវិភាគភាពខុសគ្នា (ANOVA) ប្រសិនបើអថេរត្រូវបានចែកចាយជាធម្មតា និងការធ្វើតេស្ត Mann-Whitney U មិនមែនប៉ារ៉ាម៉ែត្រ ប្រសិនបើការសន្មត់នៃភាពធម្មតា ឬភាពដូចគ្នាត្រូវបានរំលោភបំពាន។ យើងបានប្រើតំបន់ក្រោមខ្សែកោងលក្ខណៈប្រតិបត្តិការរបស់ឧបករណ៍ទទួល (ROC) (AUC) ដើម្បីវាស់បរិមាណការអនុវត្តរោគវិនិច្ឆ័យនៃគំរូ និងពិនិត្យមើលសមត្ថភាពរបស់ SCFA ក្នុងការបែងចែកអ្នកជំងឺដែលមាន ET ពីអ្នកដែលមាន HC ឬ PD។ ដើម្បីពិនិត្យមើលទំនាក់ទំនងរវាង SCFA និងភាពធ្ងន់ធ្ងរគ្លីនិក យើងបានប្រើការវិភាគសហសម្ព័ន្ធ Spearman។ ការវិភាគស្ថិតិត្រូវបានអនុវត្តដោយប្រើកម្មវិធី SPSS (កំណែ 22.0; SPSS Inc., Chicago, IL) ជាមួយកម្រិតសារៈសំខាន់ (រួមទាំងតម្លៃ P និង FDR-P) កំណត់នៅ 0.05 (ទ្វេភាគី)។
លំដាប់ 16 S ត្រូវបានវិភាគដោយប្រើការរួមបញ្ចូលគ្នានៃកម្មវិធី Trimmomatic (កំណែ 0.35), Flash (កំណែ 1.2.11), UPARSE (កំណែ v8.1.1756), mothur (កំណែ 1.33.3) និង R (កំណែ 3.6.3)។ ទិន្នន័យហ្សែន rRNA ឆៅ 16S ត្រូវបានដំណើរការដោយប្រើ UPARSE ដើម្បីបង្កើតឯកតាចំណាត់ថ្នាក់ប្រតិបត្តិការ (OTUs) ដែលមានអត្តសញ្ញាណ 97%។ ចំណាត់ថ្នាក់ត្រូវបានបញ្ជាក់ដោយប្រើ Silva 128 ជាមូលដ្ឋានទិន្នន័យយោង។ កម្រិតទូទៅនៃទិន្នន័យភាពសម្បូរបែបដែលទាក់ទងត្រូវបានជ្រើសរើសសម្រាប់ការវិភាគបន្ថែម។ ការវិភាគទំហំបែបផែននៃការវិភាគរើសអើងលីនេអ៊ែរ (LDA) (LEfSE) ត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការប្រៀបធៀបរវាងក្រុម (ET ទល់នឹង HC, ET ទល់នឹង PD) ជាមួយនឹងកម្រិត α 0.05 និងកម្រិតទំហំបែបផែន 2.0។ ហ្សែនរើសអើងដែលកំណត់ដោយការវិភាគ LEfSE ត្រូវបានប្រើបន្ថែមសម្រាប់ការវិភាគសហសម្ព័ន្ធ Spearman នៃ SCFA។
សម្រាប់ព័ត៌មានបន្ថែមអំពីការរចនាការសិក្សា សូមមើលសេចក្តីសង្ខេបរបាយការណ៍ស្រាវជ្រាវធម្មជាតិដែលភ្ជាប់ជាមួយអត្ថបទនេះ។
ទិន្នន័យ​ស៊ីក្វេន​ឆៅ 16S ត្រូវ​បាន​រក្សា​ទុក​ក្នុង​មូលដ្ឋាន​ទិន្នន័យ BioProject របស់​មជ្ឈមណ្ឌល​ជាតិ​សម្រាប់​ព័ត៌មាន​ជីវបច្ចេកវិទ្យា (NCBI) (SRP438900: PRJNA974928) URL៖ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/Traces/study/?acc= SRP438900&o. =acc_s% 3Aa។ ទិន្នន័យ​ពាក់ព័ន្ធ​ផ្សេង​ទៀត​អាច​រក​បាន​សម្រាប់​អ្នកនិពន្ធ​តាម​ការ​ស្នើសុំ​សម​ហេតុផល ដូចជា​កិច្ចសហការ​វិទ្យាសាស្ត្រ និង​ការ​ផ្លាស់ប្ដូរ​សិក្សា​ជាមួយ​គម្រោង​ស្រាវជ្រាវ​ពេញលេញ។ មិន​អនុញ្ញាត​ឱ្យ​មាន​ការ​ផ្ទេរ​ទិន្នន័យ​ទៅ​ភាគី​ទី​បី​ដោយ​គ្មាន​ការ​យល់ព្រម​ពី​យើង​ឡើយ។
កូដប្រភពបើកចំហរតែជាមួយនឹងការរួមបញ្ចូលគ្នានៃ Trimmomatic (កំណែ 0.35), Flash (កំណែ 1.2.11), UPARSE (កំណែ v8.1.1756), mothur (កំណែ 1.33.3) និង R (កំណែ 3.6.3) ដោយប្រើការកំណត់លំនាំដើម ឬផ្នែក "វិធីសាស្ត្រ"។ ព័ត៌មានបន្ថែមអាចត្រូវបានផ្តល់ជូនអ្នកនិពន្ធដែលត្រូវគ្នាតាមការស្នើសុំសមហេតុផល។
Pradeep S និង Mehanna R. ជំងឺក្រពះពោះវៀននៅក្នុងជំងឺចលនាហួសប្រមាណ និង ataxia។ ជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺផាកឃីនសុន។ ការភាន់ច្រឡំ។ 90, 125–133 (2021)។
Louis, ED និង Faust, PL រោគវិទ្យានៃការញ័រសំខាន់ៗ៖ ការចុះខ្សោយសរសៃប្រសាទ និងការរៀបចំឡើងវិញនៃការតភ្ជាប់ណឺរ៉ូន។ Nat. Pastor Nirol. 16, 69–83 (2020)។
Gironell, A. តើការញ័រដ៏សំខាន់ជាជំងឺបឋមនៃមុខងារ Gaba ដែរឬទេ? មែនហើយ។ អន្តរជាតិ។ Rev. Neuroscience. 163, 259–284 (2022)។
Dogra N., Mani RJ និង Katara DP អ័ក្សពោះវៀន-ខួរក្បាល៖ របៀបពីរនៃការផ្តល់សញ្ញានៅក្នុងជំងឺផាកឃីនសុន។ ម៉ូលេគុលកោសិកា។ ជីវវិទ្យាសរសៃប្រសាទ។ ៤២, ៣១៥–៣៣២ (២០២២)។
Quigley, EMM។ អ័ក្ស​មីក្រូជីវសាស្រ្ត-ខួរក្បាល-ពោះវៀន និង​ជំងឺ​ខូច​ប្រព័ន្ធ​ប្រសាទ។ បច្ចុប្បន្ន។ Nellore។ វិទ្យាសាស្ត្រ​ប្រសាទ។ របាយការណ៍ 17, 94 (2017)។
Liu, XJ, Wu, LH, Xie, WR និង He, XX ការប្តូរមីក្រូជីវសាស្រ្តក្នុងលាមកក្នុងពេលដំណាលគ្នាធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវការញ័រសំខាន់ៗ និងរោគសញ្ញាពោះវៀនឆាប់ខឹងចំពោះអ្នកជំងឺ។ ចិត្តវិទ្យាមនុស្សចាស់ 20, 796–798 (2020)។
Zhang P. et al. ការប្រែប្រួលជាក់លាក់នៅក្នុងអតិសុខុមប្រាណពោះវៀននៅក្នុងការញ័រសំខាន់ៗ និងភាពខុសគ្នារបស់វាពីជំងឺផាកឃីនសុន។ NPJ ជំងឺផាកឃីនសុន។ 8, 98 (2022)។
Luo S, Zhu H, Zhang J និង Wang D. តួនាទីដ៏សំខាន់របស់មីក្រូជីវសាស្រ្តក្នុងការគ្រប់គ្រងអង្គភាពណឺរ៉ូន-គ្លីយ៉ាល-អេពីថេលីល. ភាពធន់នឹងការឆ្លងមេរោគ។ 14, 5613–5628 (2021)។
Emin A. និង​អ្នក​ដទៃ។ រោគវិទ្យា​នៃ​អាល់ហ្វា-ស៊ីនុយក្លេអ៊ីន​ក្នុង​ពោះវៀន​តូច និង​ការ​រលាក​ពោះវៀន​ក្នុង​ជំងឺ​ផាកឃីនសុន​ដែល​វិវត្តន៍​ជា​លំដាប់។ ចលនា។ ការ​ភាន់ច្រឡំ។ https://doi.org/10.1002/mds.29358 (2023)។
Skorvanek M. et al. អង្គបដិប្រាណទៅនឹង alpha-synuclein 5G4 ទទួលស្គាល់ជំងឺផាកឃីនសុនដែលលេចចេញជារូបរាង និងជំងឺផាកឃីនសុនដំណាក់កាលដំបូងនៅក្នុងភ្នាសរំអិលពោះវៀនធំ។ ចលនា។ ការភាន់ច្រឡំ។ 33, 1366–1368 (2018)។
Algarni M និង Fasano A. ការចៃដន្យនៃការញ័រដែលមានសារៈសំខាន់ និងជំងឺផាកឃីនសុន។ ជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺផាកឃីនសុន។ ការភាន់ច្រឡំ។ ៤៦, C101–C104 (២០១៨)។
Sampson, TR et al. មីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀនកែប្រែឱនភាពម៉ូទ័រ និងការរលាកសរសៃប្រសាទនៅក្នុងគំរូនៃជំងឺផាកឃីនសុន។ កោសិកា 167, 1469–1480.e1412 (2016)។
Unger, MM et al. អាស៊ីតខ្លាញ់ខ្សែសង្វាក់ខ្លី និងមីក្រូជីវសាស្រ្តពោះវៀនមានភាពខុសគ្នារវាងអ្នកជំងឺដែលមានជំងឺផាកឃីនសុន និងក្រុមត្រួតពិនិត្យដែលមានអាយុដូចគ្នា។ ជាប់ទាក់ទងនឹងជំងឺផាកឃីនសុន។ ការភាន់ច្រឡំ។ 32, 66–72 (2016)។
Bleacher E, Levy M, Tatirovsky E និង Elinav E. មេតាបូលីតដែលគ្រប់គ្រងដោយមីក្រូប៊ីយ៉ូមនៅចំណុចប្រសព្វភាពស៊ាំរបស់ម៉ាស៊ីន។ J. Immunology. 198, 572–580 (2017).